Um novo estudo publicado no European Journal of Neuroscience revelou que a presença de placas de proteína beta-amiloide no cérebro de gatos com síndrome da disfunção cognitiva (CDS), também chamada de “demência felina”, está associada a um processo de destruição das conexões entre neurônios mediado por células de suporte cerebral chamadas glia.

A pesquisa, conduzida por cientistas da Universidade de Edimburgo e colaboradores internacionais, sugere que os gatos podem servir como um modelo natural para compreender melhor o Alzheimer humano, já que apresentam alterações cerebrais e comportamentais semelhantes às observadas em pessoas com a doença.

O que é a demência felina?

A CDS é um distúrbio neurodegenerativo que afeta gatos idosos, caracterizado por mudanças comportamentais como desorientação, vocalização excessiva, alterações no ciclo de sono-vigília e perda de memória. Estudos anteriores já haviam mostrado que cérebros de gatos idosos podem apresentar placas de beta-amiloide, depósitos de proteína também encontrados no Alzheimer. O novo trabalho foi além, revelando como essas placas podem contribuir para a perda das sinapses — pontos de comunicação entre os neurônios.

O estudo

Os pesquisadores analisaram amostras do córtex parietal de 25 gatos divididos em três grupos: jovens, idosos sem sinais de demência e gatos com CDS. Utilizando técnicas de imunohistoquímica e microscopia confocal, eles observaram que:

• A beta-amiloide se acumula nas sinapses de gatos idosos e com CDS.

• Em áreas com placas, houve maior ativação de microglia e astrócitos — células de defesa do cérebro.

• Essas células passaram a “engolir” sinapses inteiras, em especial aquelas que continham beta-amiloide.

• Esse processo, chamado engolfamento sináptico, pode levar à perda de conexões essenciais para memória e cognição.

Resultados que aproximam felinos e humanos

Nos gatos com CDS, a intensidade do engolfamento sináptico foi maior do que no envelhecimento saudável, sugerindo que a proteína beta-amiloide exerce efeitos mais tóxicos quando há demência instalada. Esses achados se alinham a pesquisas em cérebros humanos com Alzheimer, reforçando a hipótese de que a perda de sinapses induzida pela glia seja um dos principais mecanismos do declínio cognitivo.

Importância e próximos passos

Segundo os autores, a demência felina pode ser um modelo translacional valioso para estudar o Alzheimer, permitindo investigar terapias que bloqueiem a destruição das sinapses. Intervenções que inibem a ação excessiva da glia já mostraram resultados positivos em modelos animais de Alzheimer e podem inspirar tratamentos futuros.

Apesar das descobertas, os cientistas ressaltam que a amostra do estudo foi limitada e que mais pesquisas são necessárias para entender em detalhe como esses mecanismos diferem entre envelhecimento normal e demência.

Fonte: www.saudeinevidencia.com.br